ASKEP DIABETES MELITUS

ASUHAN KEPERAWATAN

“DIABETES MELLITUS”

OLEH

RAHMAT ADI SURYA, S.Kep

70500112134

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

2013

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Definisi

Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat.

Diabetes Mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditemukan di seluruh dunia dengan prevalensi penduduk yang bervariasi dari 1 – 6.

Diabetes melitus  merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia atau suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multisistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan difesiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat ( Brunner dan Suddarth ).

Pengertian lain dari diabetes melitus yaitu berupa gangguan metabolisme karbohidrat,yang disebabkan kekurangan insulin relatif atau absolut yang dapat timbul pada berbagai usia dengan gejala, hyperglikemmia, glikosuria, poliuria, polidipsi, polipagi, kelemahan umum, dan penurunan berat badan.

B.     Etiologi

Penyebab diabetes melitus belum diketahui pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter memegang peranan. Diabetes mellitus dapat dibedakan atas dua yaitu :

1.      Diabetes type I (Insulin Depedent Diabetes Melitus/IDDM ) tergantung insulin dapat disebabkan karena faktor genetik, imunologi dan mungkin lingkungan misalnya infeksi virus.

q  Faktor genetik, penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 itu sendiri tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes type 1.

q  Faktor immunologi, pada diabetes type 1 terdapat bukti adanya suatu proses respon autoimun.

q  Faktor lingkungan, virus ataau vaksin menurut hasil penelitian dapat memicu destruksi sel beta atau dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destruksi sel beta.

2.      Diabetes type II (Non Insulin Depedent Diabetes Melitus /NIDDM) yaitu tidak tergantung insulin. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan penting dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor Resiko

            Yang menjadi faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes melitus yaitu:

q  Usia ( Resistensi insulin cendrung meningkat pada usia 65 tahun ).

q  Obesitas.

q  Riwayat keluarga.

q  Kelainan pankreas.

q  Kelompok etnik ( belum ada pendapat yang pasti ).

C.    Patofisiologi

1.      Fisiologi normal

      Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari 4 tipe sel dalam pulau langerhans pancreas. Insulin merupakan hormone anabolic .apabila seseorang makan makanan, sekresi insulin akan meningkat dan menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel hati , otot, serta lemak. Dalam hal tersebut insulin menimbulkan efek berikut:

                   a.            menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot( dalam bentuk glukogen )

                  b.            meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adipose

                   c.            mempercepat pengangkutan asam-asam amino kedalam sel

                  d.            insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein dan lemak yang disimpan. Selama masa puasa (antara jam-jam makan dan pada saat tidur malam), pancreas akan melepaskan secara terus menerus sejumlah kecil insulin bersama dengan glukagon (yang disekresikan oleh sel alfa pulau langerhans). Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa dalam hati.

2.      Patofisiologi

a.       Tipe I (insulin dependent diabetes mellitus atau IDDM)

DM tipe I adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan absolute insulin.Terdapat  juga hubungan   antara DM Tipe I dengan beberapa antigen leukosit manusia. Factor lingkungan (seperti virus) tampak membangkitkan proses autoimun yang menghancurkan sel-sel beta. Antibody sel Islet (ICAs) timbul dalam jumlah yang meningkat  selama  berbulan-bulan sampai tahunan karena kerusakan sel-sel beta. Hiperglikemi puasa terjadi ketika 80% sampai 90% sel beta telah mengalami kerusakan.Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti.Biasanya dijumpai pada orang yang tidak gemuk berusia < 30 tahun, dengan perbandingan laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita.

b.      Tipe II ( non insulin dependent diabetes mellitus atau NIDDM)

DM tipe II adalah penyakit hiperglikemia akibat insensitivitas sel terhadap insulin.Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal.DM tipe II biasanya timbul pada orang yang berusia lebih dari 30 tahun.Pada wanita lebih banyak daripada pria.80 % klien DM tipe II adalah obesitas. Klien dengan tipe ini mengalami penurunan sensitivitas terhadap kadar glukosa, yang berakibat pada pembentukan glukosa hetaik secara kontinu, meski dengan kadar glukosa plasma yang tinggi. Keadaan ini disertai dengan  ketidak mampuan otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan ambilan glukosa. Mekanisme ini menyebabkan resisten insulin perifer.

c.       Diabetes  gestasional

      Diabetes  gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Karena glukosa darah tinggi maka suplai glukosa ke fetus akan meningkat sehingga janin akan tumbuh lebih besar. Anak dari ibu penderita DM sangat berisiko terhadap kematian neonatal, malformasi congenital dan macrosomia (ukuran tubuh besar). Sekitar 50% wanita pengidap kelainan ini akan kembali kestatus nondiabetes setelah kehamilan berakhir. Namun, risiko mengalami DM tipe II pada waktu mendatang lebih besar daripada normal.

D.    Manifestasi Klinik

Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

a.       Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing.

b.      Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.

c.       Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).

d.      Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.

e.       Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin.Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

E.     Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

1. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
2. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :

1.)    Non obesitas

2.)    Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

3. Diabetes Mellitus type lain

1.)    Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

2.)    Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :

      Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

3.)    Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

F.     Pemeriksaan Diagnostik

1.      Pemeriksaan darah memperlihatkan peningkatan glukosa darah >140 mg per 100 ml dari dua kali pengukuran terpisah.

2.      Glukosa urine. Pada orang nondiabetes, semua glukosa yang difiltrasi kedalam urin akan diserap secara aktif kembali kedalam darah. Dalam keadaan normal glukosa urin adalah normal. Apabila kadar glukosa >180/100ml darah , glukosa akan keluar melalui urin. Pengangkut  glukosa diginjal yang membawa glukosa keluar urin untuk masuk kembali kedarah mengalami kejenuhan. Pada pengidap diabetes kronik, hal ini akan membebani ginjal. Karena glukosa dalam urin memiliki aktivitas osmotic, maka air akan tertahan didalam filtrate dan diekskresikan bersama glukosa dalam urin sehingga terjadi poliuria.

3.      Keton didalam urin dapat diukur, terutama pada individu dengan diabetes tipe I yang tidak terkontrol.

4.      Peningkatan kadar haemoglobin terglikosilasi > 10%. Dalam keadaan normal 4-6 % haemoglobin sel darah merah terglikosilasi. Haemoglobin glikosilasi merupakan pemeriksaan darah yang mencerminkan kadar glukosa darah rata-rata selama periode waktu kurang lebih 2-3 bulan. Ketika terjadi kenaikan kadar glukosa darah, molekul glukosa akan menempel pada haemiglobin dalam sel darah merah. Semakin lama glukosa dalam darah berada diatas normal, semakin banyak glukosa terikat dengan sel darah merah dan semakin tinggi kadar haemoglobin glikosilasi. Haemoglobin yang sering diukur dan dilaporkan adalah glikohaemoglobin A1c (HbA1c)

5.      Uji toleransi glukosa yang melambat.

G.    Komplikasi

1.      Komplikasi akut 

·         Ketoasidosis diabetic

Kadar glukosa darah meningkat secara cepat akibat glukoneogenesis dan peningkatan penguaraianlemak yang progresif.Timbul poliuria dan dehidrasi. Kadar keton meningkat akibat pemakaian asam-asam lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keto kelar melalui urin dan menyebabkan timbulnya bau pada nafas, pH turun dibawah 7,3 menyebabkan asidosis metabolic dan hiperventilasi (Kussmaul)

·         Koma nonketotik hiperglikemia hiperosmolar

Terjadi osmolalitas plasma melebihi 310 mOsm/l (normal 275-295 mOsm/l).situasi ini menyebabkan pengeluaran berliter-liter urin, rasa haus yang hebat, deficit kallium yang parah, dan pada sekitar 15-20% pasien terjadi koma dan kematian

·         Efek somogyi

Penurunan kaar glukosa darah pada malam hari, diikuti oleh peningkatan rebound pada paginya. Penyebab kemungkinan besar akibat penyuntikan insulin pada sore harinya. Hipoglikemia itu kemudian menyebabkan peningkatan glukagon , katekolamin, kortisol dan hormone pertumbuhan. Hormone-hormon ini merangsang glukoneogenesis sehingga pada pagi harinya terjadi hiperglikemia

·         Fenomena fajar

Hiperglikemia antara jam 5-9 pagi. Yang tampaknya disebabkan oleh peningkatan sirkadian kadar glukosa pada pagi hari.

2.      Komplikasi jangka panjang

·         System kardiovaskular

Kerusakan mikrovaskuler di arteriol, kapiler dan venula.Terjadi akibat penebalan membrane basal pembuluh-pembuluh kecil.Hal ini menyebabkan ischemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zat-zat gizi ke jaringan.Hipoksia kronik ini dapat menyebabkan timbulnya hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan curahnya sebagai usaha menyalurkan lebih banyak O2 kejaringan yang iskhemik. Sirkulasi mikrovaskuler yang buruk akan mengganggu reaksi imun dan peradangan karena kedua hal ini bergantung pada perfusi jaringan yang baikuntuk menyalurkan sel-sel imun dan mediator-mediator peradangan.

Kerusakan  makrovaskuler terjadi diarteri besar dan sedang.  Terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri, peningkatan permeabilitas sel endotel sehingga molekul-molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan peradangan sehingga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag dan jaringan fibrosa. Sel – sel otot polos berploriferasi.Efek vaskuler diabetes kronik adalah penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.

·         Gangguan penglihatan

Retinopati adalah kerusakan pada retina karena tidak mendapatkan oksigen. Retina adalah jaringan yang sangat aktif bermetabolisme dan pada hipoksia kronik akan mengalami kerusakan secara progresif dalam struktur kapilernya, membentuk miroaneurisme, dan memperlihatkan bercak-bercak perdarahan. Timbul daerah-daerah infark diikuti oleh neovaskularisasi, bertunasnya pembuluh-pembuluh lama, dan pembentukan jaringan parut, akhirnya timbul edema interstisium dan tekanan intra oculus meningkat, yang menyebabkan kolapsnya kapiler dan saraf yang tersisa sehinggan terjadi kebutaan.

·         Kerusakan ginjal

Akibat hipoksia, glomerulus seperti sebagian besar kapiler lainnya menebal.Terbentuk lesi-lesi sklerotik nodular sehingga semakin menghambat aliran darah.Terjadi hipertrofi ginjal akibat peningkatan kerja yang harus dilakukan untuk menyerap ulang glukosa.Ginjal mulai mengalami perburukan yang cepat sehingga timbul kelebihan beban cairan dan hipertensi.Dengan memburuknya fungsi ginjal, kemampuan mensekresi ion-ion hydrogen ke dalam urin menurun.pH plasma turun sehingga timbul asidosis metabolic. Penurunan pembentukan  vitamin D oleh ginjal menyebabkan penguraian tulang.. penurunan pembentukan eritropoietin menyebabkan defisiensi sel darah merah dan anemia. Filtrasi glomerulus turun secara drastis dan dapat timbul gagal ginjal.

·         System saraf perifer

Neuropati diabetes disebabkan oleh hipoksia kronik sel-sel saraf. Sel-sel penunjang saraf, sel schwann, mulai menggunakan metode-metode alternative untuk mengurangi beban peningkatan glukosa kronik, yang akhirnya menyebabkan demielinisasisegmental saraf-saraf perifer. Demielinisasi menyebabkan perlambatan hantaran saraf dan berkurangnya sensitivitas.Hilangnya sensasi suhu dan nyeri meningkatkan kemungkinan mengalami cedera yang parah dan tidak disadari.

Kerusakan saraf otonom perifer dapat menyebabkan hipotensi postural, perubahan fungsi gastrointestinal, gangguan pengosongan kandung kemih, dan pada pria impotensi.

H.    Penatalaksanaan

1.      Insulin

Pengidap diabetes tipe I memerlukan terapi insulin. Diberikan secara subkutis 3-4 kali sehari setelah kadar glukosa basal diukur. Pengidap diabetes tipe II walaupun dianggap tidak tergantung insulin, juga dapat memperoleh manfaat dari terapi insulin.Mungkin terjadi defisiensi pelepasan insulin atau insulin yang dihasilkan kurang kurang efektif karena mengalami sedikit perubahan.

2.      Pendidikan dan kepatuhan terhadap diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes mielitus.

-          Penentuan gizi, hitung persentase, Relatief Body Weigth.

-          Jika kerja berat atau latihan berat maka jumlah kalori bertambah.

-          Untuk klien DM pekerja biasa:

1)      Kurus; < 90%        : BB x 40-60 kal/hr.

2)      Normal; 90-110% : BB x 30 kal/hr.

3)      Gemuk; > 110%   : BB x 20 kal/hr.

-          Komposisi diet

1)      Lemak 20%

2)      Protein 20%

3)      Karbohidrat 60%

Rencana diet diabetes dihitung  secara individual bergantung pada kebutuhan pertumbuhan, rencana penurunan berat badan dan tingkat aktivitas. Distribusi kalori biasanya 50-60% dari karbohidrat kompleks, 20% dari protein, dan 30% dari lemak. Diet juga mencakup serat, vitamin dan mineral.

3.      Program olah raga

Olah raga dengan pembatasan diet akan mendorong penurunan berat dan dapat meningkatkan kepekaan insulin.

4.      Pencegahan

Untuk ketoasidosis diabetes, aspek perawatan terpenting adalah pencegahan. Hal ini berupa pemantauan kadar glukosa darah yangcermat dan diet, terutama pada saat-saat sakit atau stress.

5.      Pemberian cairan

Koma nonketotik hiperglikemia hiperosmolar diterapi dengan pemberian cairan dalam jumlah besar dan koreksi lambat terhadap kdefisit kalium.

6.      Intervensi farmakologis

Obat-obat antihipertensi mengurangi hipertensi dan memperlambat awitan penyakit ginjal.

7.      Penggantian sel pulau Langerhans

Transplantasi sel pulau Langerhans

BAB  II

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

1.         Aktifitas/istirahat

Gejala : lemah,letih , sulit bergerak/berjalan.Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur/istirahat

Tanda : takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas. Lethargi/disorientasi, koma.Penurunan kekuatan otot.

2.      Sirkulasi

Gejala :adanya riwayat hipertensi: IM akut.klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan lama

Tanda : takkardia. Perubahan  tekanan darah postural; hipertensi. Nadi yang menurun/tidak ada.Disritmia.Krekels ; DVJ(GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan. Bola mata cekung

3.      Integritas ego

Gejala :  stres, tergantung pada orang lain. Masalah financial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : ansietas, peka rangsang

4.      Eliminasi

Gejala : Perubahan pada pola berkemih (poliuria), nokturia.   Rasa nyeri/  terbakar, kesulitan berkemih, ISK baru/berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare

Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuri. Urine berkabut, bau busuk (infeksi).Abdomen keras.Adanya asites. Bising usus lemah dan menurun; hiperaktif(diare)

5.      Makanan/cairan

Gejala :      hilang nafsu makanb, mual, muntah, tidak mengikuti det;peningkatan masukan glukosa/karbohidrat. Penurunan berat badan.Haus. Penggunaan diuretik

Tanda :      kulit kering/bersisik, turgor jelek. Kekakuan/ distensi abdomen, muntah.Pembesaran tiroid.Bau halitosis/manis, bau buah (nafas aseton).

6.      Neurosensori

Gejala :      Pusing/ pening. Sakit kepala.kebas, dan kesemutan , kelemahan pada otot. Parestesia.Gangguan penglihatan.

Tanda : disorientasi; mengantuk, lethargi, stupor/koma. Gangguan memori;kacau mental. RTD menurun. Aktivitas kejang

7.      Nyeri/kenyamanan

Gejala :      abdomen yang tegang/nyeri

Tanda : wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat berhati-hati.

8.      Pernafasan

Gejala : merasa kekurangan oksigen, batuk

Tanda : lapar udara. Batuk. Frekuensi pernafasan

9.      Keamanan

Gejala : kulit kering. Gatal ulkus kulit.

Tanda : demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi/ulserasi.Menurunnya kekuatan umum, rentang gerak.Parestesia, paralysis otot termsuk otot-otot pernafasan.

10.  Seksualitas

Gejala :rabas vagina. Masalah impotent pada pria; kesulitan orgasme pada wanita

11.  Penyuluhan/pembelajaran

Gejala :factor resiko keluarga; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretic :dilantin da fenobarbital. Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetic sesuai pesanan.

12.  Pertimbangan rencana pemulangan : mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawtan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

B.      DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.       Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan polyuria dan dehydrasi.

2.       Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan hipermetabolik, penurunan intake oral.

3.       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik dan kelemahan fisik.

4.       Gangguan pola istirahat tidur berhubungan dengan peningkatan diuretik osmotik.

5.       Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan dan kurangnya informasi yang diperoleh.

6.       Resiko terjadi injury berhubungan dengan  penurunan fungsi penglihatan

3.  Intervensi Keperawatan

               1.         Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan polyuria dan dehydrasi.

Tujuan          : Kebutuhan cairan elektrolit terpenuhi.

Intervensi     :

-          Kaji intensitas muntah dan pengeluaran urine yang berlebihan.

Rasional:   Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Bila terjadi infeksi akan ditemukan adanya demam dan hipermetabolik yang meningkatkan intensitas IWL.

-          Monitor tanda-tanda vital.

Rasional:    Hipovolemia dimanifestasikan dengan hipotensi dan takikardia.

-          Kaji pola pernapasan kusmaul, kualitasnya dan napas bau aseton.

Rasional:    Paru-paru akan mengeluarkan asam karbonaat sebagai akibat ketoasidosis. Napas bau aseton sebagai akibat pemecahan asam acetoasetik sehingga akan menyebabkan pernapasan kusmaul.

-       Monitor intake dan out put cairan. Timbang BB secara teratur.

Rasional:    Memperkirakan kebutuhan kebutuhan cairan tubuh, kerja ginjal dan efektifitas pengobatan. Penurunan BB menunjukan adanya pengeluaran cairan yang berlebihan.

-       Pertahankan asupan cairan 2500 ml/hari dalam batas toleransi jantung.

Rasional:    Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.

-       Obervasi kemungkinan adanya perubahan tingkat kesadaran.

Rasional:    Perubahan status mental klien sebagai akibat peningkatan atau penurunan kadar glukosa, gangguan elektrolit, asidosis, pernurunan perfusi serebral dan hipoksia.

-       Pasang urin bag/kateter.

Rasional:    Memfasilitasi pengukuran out put secara akurat (terutama pada klien yang mengalami retensi urine/inkontinen).

-       Monitor pemeriksaan laboratorium seperti hematokrit.

Rasional:    Hasil pemeriksaan akan menunjukan tingkat hydrasi. Bila terjadi peningkatan menunjukan gangguan diuresis osmotik.

-       Monitor BUN dan kalium

Rasional:    Peningkatan BUN menunjukan adanya peningkatan pemecahan sel akibat dehydrasi dan hiperkalemia terjadi sebagai respon terhadap asidosis.

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan hipermetabolik, penurunan intake oral.

Tujuan :     Klien akan mempertahankan intake makanan dan minuman yang adekuat untuk mepertahankan berat badan dalam rangka pertumbuhan, dengan criteria hasil porsi makan dihabiskan, BB meningkat atau dipertahankan.

Intervensi        :

-          Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

Rasional:    Merupakan indikator terhadap asupan makanan yang adekuat.

-          Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan.

Rasional :   mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

-          Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen.

Rasional :   Hiperglikemia dan gangguan keseimbangaan cairan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung.

-          Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan segera jika klien dapat mentoleransinya melalui pemberian cairan oral.

Rasional :   Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan fungsi ganstrointestinalnya baik.

-          Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural/etnik.

Rasional :   Menghindari kelelahan saat makan, meminimalkan anoreksia dan mual serta untuk mempertahankan kebutuhan nutrisi klien.

-          Libatkan keluarga pada perencanaan makanan sesuai indikasi.

Rasional :   Meningkatkan rasa keterlibatan keluarga dalam perawatan klien dan memberikan informasi untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

3.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik dan kelemahan fisik.

Tujuan : Klien menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas secara mandiri.

Intervensi        :

-          Kaji tingkat kemampuan klien dalam beraktivitas.

Rasional:    Menerapkan kemam-puan klien dalam memenuhi kebutuhan-nya dan memudahkan intervensi selanjutnya.

-          Libatkan keluarga dalam membantu aktivitas klien sehari-hari.

Rasional:    Memungkinkan keluarga terlibat secara aktif dalam pemenuhan ADL klien.

-          Observasi TTV.

Rasional:    Untuk mengetahui keadaan klien secara umum.

-          Dekatkan alat-alat yang dibutuhkan klien.

Rasional:    Membantu memenuhi aktivitas klien dengan menggunakan energi minimal.

-          Tingkatkan partisipasi klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang ditoleransi klien.

4.      Gangguan pola istirahat tidur berhubungan dengan peningkatan diuretik osmotik.

Tujuan : Klien dapat beristirahat dan tidur sesuai dengan kebutuhan secara teratur.

Intervensi        :

-          Kaji kebiasaan tidur dan perubahan yang terjadi.

Rasional:    Mengidentifikasi dan menentukan intervensi yang tepat.

-          Ciptakan tempat tidur yang nyaman dan beberapa barang pribadi klien seperti bantal guling.

Rasional:    Meningkatkan kenyamanan tidur serta dukungan fisiologi – psikologis.

-          Ciptakan lingkungan yang kondusif dengan mengurangi kebisingan dan lampu yang terlalu terang

Rasional:    Memberikan situasi yang kondusif untuk tidur/istirahat.

-          Atur klien dalam posisi yang nyaman dan bantu dalam mengubah posisi.

Rasional:    Pengubahan posisi akan mengubah area tekanan dan mening-katkan kenyamanan dalam beristirahat.

-          Hindari mengganggu klien bila mungkin (misalnya; membangunkan untuk obat dan terapi)

Rasional:    Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa segar dan klien mungkin tidak dapat tidur setelah di bangunkan.

5.      Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan dan kurangnya informasi yang diperoleh.

Tujuan :           Klien dan orang tua tidak menunjukkan kecemasan, ditandai dengan anak dapat berespon terhadap prosedur pengobatan, orang tua akan mengekspresikan perasaaannya karena memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

Intervensi :

-          Jelaskan prosedur dengan cermat sesuai dengan tingkat pemahaman klien.

Rasional :   Untuk menurunkan rasa takut atau cemas terhadap hal-hal yang tidek diketahuinya.

-          Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut, seperti menolak dan marah. Biarkan klien/keluarga mengetahui ini sebagai reaksi normal.

Rasional :   Perasaan yang tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan meningkatkan kecemasan.

-          Dorong keluarga untuk menganggap klien seperti sebelumnya

Rasional :   Meyakinkan klien dan keluarga bahwa perannya di dalam keluarga tidak berubah.

-          Berikan informasi kepada klien dan keluarga  yang jelas tentang kondisinya

Rasional :   Menambah pengetahuan keluarga tentang penyakit anaknya sehingga dapat meminmalkan kecemasannya.

-          Berikan beberapa cara pada klien untuk melibatkannya dalam prosedur, misalnya memegang suatu alat, seperti balutan.

Rasional :   Untuk meningkatkan rasa kontrol, mendorong kerja sama dan mendukung keterampilan koping klien.

-          Kaji tingkat pengetahuan klien/keluarga dan keinginannya untuk belajar.

Rasional :   Mengidentifikasi secara verbal tingkat pemahaman klien/keluarga serta kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.

6.      Resiko terjadi injury berhubungan dengan  penurunan fungsi penglihatan

Tujuan : pasien tidak mengalami injury

Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury

Intervensi :

-       Hindarkan lantai yang licin.

Rasional ; mencegah terjadi cidera

-       Gunakan bed yang rendah.

-       Rasional ; memudahkan pasien bangun dari bed

-       Orientasikan klien dengan ruangan.

Rasional : agar klien mengenali lingkungannya

-       Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

Rasional ; mengurangi resiko cedera

-       Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

Rasional : menghindari kerusakan integritas kulit

DAFTAR PUSTAKA

1.       Carpenito, Lynda. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta : EGC.

2.       Doenges, Marilynn E. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien, Edisi 3.  Jakarta : EGC

3.       Kumala, Poppy. Et. Al. 2004. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.

4.       Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta : Media Aesculapius.

5.       N. Richard. Mitchell. Et.al. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins dan Coutran. Jakarta : EGC.

6.       Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Jakarta : EGC.

7.       Smeltzer, Suzanne C. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah volume 2. Jakarta : EGC

8.       Sylvia, dkk. 2006. Patofisiologi edisi 6. Jakarta : EGC.